Les néonicotinoïdes, c’est quoi ?

Faites l’expérience ce soir. Ouvrez votre placard, sortez votre pot de miel, regardez l’étiquette. Si ce miel vient de Moldavie ou de Bulgarie, il contient jusqu’à 5 371 nanogrammes de néonicotinoïdes par kilogramme. Si c’est un miel biologique français, il en contient sept. Ces chiffres, publiés en juillet 2026 par Agir pour l’environnement et l’Union nationale de l’apiculture française, ne sont pas une opinion. Ils mesurent, dans un pot de verre, l’écart entre un territoire qui a interdit ces molécules et un territoire qui les utilise encore.

Reste à comprendre ce que sont réellement ces substances, et pourquoi elles occupent une place à part dans l’histoire des pesticides.

La question a déjà reçu une réponse collective. L’évaluation la plus complète disponible à ce jour, la Worldwide Integrated Assessment, repose sur la lecture de plus de mille cent études évaluées par des pairs. Sa conclusion générale tient en peu de mots : l’ampleur des usages, en particulier sous forme d’enrobage systématique des semences, combinée à la persistance des molécules dans les sols et les eaux, expose en continu des milieux et des espèces qui n’ont jamais été visés. Ce qui suit reprend l’essentiel de ce corpus, dans l’ordre où les choses se produisent au champ.

Une molécule copiée sur le tabac

Les jardiniers du XIXe siècle pulvérisaient du jus de tabac sur leurs rosiers. La nicotine est un insecticide naturel, produit par la plante pour se défendre de ceux qui la broutent. Elle avait deux défauts pour l’industrie : elle se dégradait vite et elle était dangereuse à manipuler.

Dans les années 1980, la chimie a reconstruit cette molécule. Elle en a gardé le principe actif, la partie qui agit sur le système nerveux de l’insecte, et lui a ajouté une architecture stable, soluble dans l’eau, capable de circuler dans les tissus végétaux. L’imidaclopride arrive sur le marché en 1991. Suivent le thiaméthoxame, la clothianidine, le thiaclopride, l’acétamipride. La flupyradifurone, plus récente, appartient à une autre famille chimique mais frappe exactement la même cible. C’est cette parenté fonctionnelle qui compte, bien plus que les étiquettes réglementaires.

Comment elles agissent

Dans le système nerveux d’un insecte, l’information passe d’un neurone à l’autre par un messager chimique, l’acétylcholine. Ce messager se fixe sur un récepteur, transmet son signal, puis une enzyme le détruit en quelques millisecondes. Le circuit se remet à zéro, prêt pour le message suivant. Tout repose sur cette remise à zéro.

Les néonicotinoïdes se fixent sur ce même récepteur. Mais l’enzyme ne sait pas les détruire. Le signal reste bloqué en position ouverte. Le neurone décharge sans fin, l’insecte tremble, se désoriente, se paralyse, meurt. Ce n’est pas un poison qui brûle ou qui étouffe : c’est un poison qui empêche le silence entre deux messages.

Le récepteur de l’insecte fixe ces molécules bien plus fortement que celui des vertébrés. C’est l’argument de sélectivité avancé par les fabricants, et il est en partie vrai. Il a une contrepartie rarement énoncée : la dose létale pour une abeille se compte en nanogrammes, en milliardièmes de gramme. À poids égal, ces substances sont plusieurs milliers de fois plus toxiques pour un pollinisateur que ne l’était le DDT. Une quantité invisible, indétectable au champ, suffit.

La différence décisive : une molécule qui entre dans la plante

C’est ici que les néonicotinoïdes quittent le territoire des insecticides classiques.

Un insecticide de contact se dépose sur une surface. Il agit quelques jours, la pluie le lessive, le soleil le dégrade, l’insecte peut s’en protéger en se cachant sous une feuille. Les néonicotinoïdes, eux, sont systémiques. Enrobés autour de la semence, absorbés par la racine, ils montent avec la sève et se répartissent dans la totalité du végétal. La tige, la feuille, la fleur, le pollen, le nectar, les gouttelettes de guttation que la plante exsude au petit matin.

La plante entière devient toxique, pour plusieurs semaines, sans qu’aucun traitement visible n’ait été appliqué. L’abeille qui butine une fleur de colza n’a croisé aucun pulvérisateur. Elle reçoit pourtant sa dose dans le nectar. Le syrphe, la coccinelle, le carabe qui traversent la parcelle la reçoivent aussi. Aucun refuge n’existe à l’intérieur d’une plante empoisonnée de l’intérieur.

Ce qui n’entre jamais dans la plante

Entre 80 et 95 pour cent de la matière active enrobant une semence traitée n’est jamais absorbée par la plante. Elle reste dans le sol.

Ces molécules ont été conçues solubles dans l’eau, puisqu’il fallait qu’elles circulent dans la sève. Cette qualité agronomique devient un défaut environnemental dès qu’elles quittent la graine. Faiblement retenues par les argiles, elles migrent avec l’eau de drainage vers les fossés, les rivières, les nappes, où elles déciment les insectes aquatiques qui forment la base de la chaîne alimentaire des cours d’eau. Leur dégradation, elle, s’étire. Selon les molécules, la nature du sol et le climat, la demi-vie va de quelques semaines à plus de mille jours, ce qui signifie qu’après près de trois ans, la moitié de la dose est encore là. La flupyradifurone met plus de deux cents jours à se dégrader dans l’eau. D’une saison à l’autre, ce qui n’a pas disparu s’ajoute à ce que l’on vient d’apporter.

La contamination ne s’arrête pas davantage à la limite de la parcelle. La poussière abrasée des semences enrobées se disperse au semis, l’eau de drainage transporte le reste, et l’on retrouve ces molécules dans les marges enherbées, les haies, les fleurs sauvages des bords de champ, c’est-à-dire précisément dans les refuges où les auxiliaires et les pollinisateurs sont censés se réfugier. Le traitement vise une culture, il imprègne un paysage.

Le lac Shinji, au Japon, a fourni la démonstration la plus nette. À partir de 1993, les rizières environnantes ont été traitées aux néonicotinoïdes. En quelques années, le zooplancton du lac a chuté de 83 pour cent, et les captures de poissons ont suivi, avec des effondrements atteignant 90 pour cent. L’étude publiée par Yamamuro et ses collègues en 2019 dans la revue Science a établi la corrélation directe. Ce n’était pas un modèle théorique. C’était un écosystème entier, observé en temps réel.

Les doses qui ne tuent pas et qui suffisent pourtant

L’évaluation réglementaire d’un pesticide repose sur la mortalité directe. On expose des individus, on compte les morts. Cette méthode passe à côté de l’essentiel.

Une ouvrière exposée à une dose sublétale d’acétamipride ne meurt pas dans la ruche. Elle perd son orientation, ne retrouve pas le chemin du retour, et meurt seule dans un champ. Aucun cadavre devant la planche d’envol, aucune alerte, mais une colonie qui s’épuise à remplacer des butineuses qui ne rentrent plus. Ces doses altèrent aussi la mémoire olfactive, la capacité d’apprentissage et les défenses immunitaires, ce qui ouvre la porte aux parasites et aux virus que la colonie contenait jusque-là.

Le même mécanisme silencieux touche les auxiliaires. Une chrysope adulte ne pond plus ses œufs sur les feuilles infestées. Un carabe qui traverse une parcelle traitée absorbe les molécules par sa cuticule et voit sa capacité reproductrice réduite avant même que ses larves aient éclos. Ce ne sont pas seulement des niches écologiques qui s’effacent, ce sont des individus reproducteurs, porteurs de la génération suivante, éliminés avant d’avoir transmis.

Sous la surface, le sol

Le ver de terre ingère la terre traitée, la brasse, la digère. Les populations diminuent, même dans des sols restaurés depuis des années. Plus profond encore, le réseau mycorhizien, ce dialogue chimique millénaire entre la racine et les champignons symbiotiques qui lui donnent accès aux nutriments et à l’eau, se trouve perturbé jusque dans les plus faibles concentrations testées.

Il y a là une contradiction qu’il faut nommer. Ce réseau vivant est le moteur réel de la séquestration du carbone dans les sols agricoles, celle que l’on propose aujourd’hui de rémunérer. Détruire le microbiome du sol tout en promettant de payer les agriculteurs pour stocker du carbone revient à scier la branche sur laquelle on prétend s’asseoir.

À l’échelle du paysage

Hallmann et ses collègues ont établi en 2017, dans des aires protégées allemandes, la disparition de 75 à 80 pour cent de la biomasse d’insectes volants en vingt-sept ans. Le chiffre frappe d’autant plus qu’il provient de réserves naturelles, simplement voisines de champs traités. En quarante ans, 60 pour cent des oiseaux des milieux agricoles ont disparu. Non pas parce qu’on les chasse, mais parce qu’ils n’ont plus rien à manger.

Pour les oiseaux, la famine n’est d’ailleurs pas la seule voie. Un grain enrobé reste un grain, et les granivores qui glanent derrière le semoir en avalent. Quelques semences traitées suffisent à constituer une dose létale pour un passereau de petite taille. Deux mécanismes se superposent donc : l’empoisonnement direct de ceux qui mangent la graine, et l’affamement lent de ceux qui mangent l’insecte.

Cette disparition n’est pas seulement un appauvrissement esthétique du paysage. L’alouette des champs, le bruant proyer, la perdrix grise régulaient les populations d’insectes phytophages. Leur effondrement démantèle le principal mécanisme naturel de contrôle des ravageurs. Et parmi les insectes qui reviennent après des années de pression chimique réduite, ceux qui ont survécu portent une résistance acquise. Des ravageurs résistants dans un milieu privé de prédateurs, voilà le résultat mécanique de la séquence. On demandera alors des molécules plus puissantes.

L’effet cocktail, angle mort de l’évaluation

Une dernière difficulté doit être posée, car elle fragilise tout l’édifice réglementaire.

Une molécule est homologuée seule. On l’administre à des individus, dans des conditions contrôlées, on établit une dose sans effet observable, on en déduit un seuil. Mais aucun être vivant, dans un paysage agricole, ne rencontre jamais une seule molécule. Le carabe, le ver de terre, l’abeille traversent en une saison des dizaines de substances, insecticides, fongicides, herbicides, adjuvants, chacune conforme à sa propre autorisation.

Or ces substances interagissent. Certains fongicides bloquent les enzymes hépatiques qui permettent à l’abeille de détoxifier les insecticides, ce qui multiplie par plusieurs dizaines la toxicité réelle du néonicotinoïde ingéré. Le mélange se révèle alors bien plus toxique que la somme de ses composants. Ce phénomène est documenté, mais il n’est pas intégré aux tests d’homologation, qui continuent de raisonner molécule par molécule.

Autrement dit, les seuils que nous jugeons sûrs ont été établis dans un monde qui n’existe pas.

Pourquoi ces molécules sont dangereuses

Aucune de leurs propriétés n’est inédite prise isolément. C’est leur réunion qui fait la singularité de cette famille chimique.

Elles sont toxiques à des doses infinitésimales, invisibles au champ. Elles sont systémiques, donc présentes dans le pollen et le nectar que la plante offre à ses pollinisateurs. Elles sont solubles, donc mobiles vers les eaux de surface et souterraines. Elles sont persistantes, donc cumulatives d’une saison sur l’autre. Et elles sont appliquées en enrobage préventif, c’est-à-dire indépendamment de toute présence réelle de ravageur, sur des millions d’hectares à la fois.

Un insecticide toxique mais bref reste un accident local. Un insecticide persistant mais peu mobile reste un problème de parcelle. Une molécule qui réunit les cinq caractéristiques devient une pression chimique de fond, continue, à l’échelle d’un territoire entier. Et l’effet cocktail vient rappeler que cette pression ne s’exerce jamais seule.

Sortir des néonicotinoïdes

Une objection revient à chaque débat, et elle est légitime : par quoi remplace-t-on la molécule ? La réponse honnête est qu’on ne la remplace par rien, si l’on entend par là une substitution en un pour un. Aucun produit disponible ne reproduit l’effet d’un enrobage systémique appliqué en préventif sur toute une sole. Ce qui existe, en revanche, c’est une lutte combinatoire, où plusieurs leviers modestes pris isolément produisent ensemble une régulation stable. Il ne s’agit plus de traiter une parcelle, mais de la concevoir comme un écosystème capable de s’autoréguler.

Le premier levier joue sur les sens du ravageur. Un puceron ne trouve pas sa plante hôte au hasard, il la repère à des signaux visuels et à des molécules volatiles. Semer une plante compagne entre les rangs, une avoine ou une orge, brouille ces repères et réduit fortement le taux d’atterrissage sur la culture. La stratégie dite push-pull pousse la logique plus loin en associant, au sein de la parcelle, des espèces répulsives qui éloignent le ravageur, et en bordure, des espèces attractives qui le captent et le retiennent hors de la zone de production. Le paillage au sol relève du même principe, en rompant le contraste visuel que certains insectes volants utilisent pour se poser. Ibn al-Awwam plantait de l’ail et du romarin entre ses fruitiers au XIIe siècle sans connaître le mot kairomone. Il avait observé que les insectes évitaient ces zones, et cela lui suffisait.

Le deuxième levier se joue sous la surface, et c’est le plus lent à installer comme le plus durable. Une plante nourrie par un sol vivant n’est pas la même plante. La restauration des symbioses, par apport de bois raméal fragmenté et reconstitution du réseau mycorhizien, améliore l’accès de la racine aux nutriments et à l’eau. L’apport de biochar activé retient l’eau et abrite un microbiome rhizosphérique compétitif, où les micro-organismes pathogènes trouvent difficilement une place libre. Le résultat se lit dans la structure même du végétal : parois cellulaires plus épaisses, défenses biochimiques mobilisables plus vite, tissus moins attractifs pour les piqueurs-suceurs. Un sol vivant ne tue pas le ravageur, il produit une plante que le ravageur exploite moins bien.

Le troisième levier rétablit les prédateurs. Aménager des habitats permanents pour les coccinelles, les chrysopes, les carabes et les guêpes parasitoïdes, sous forme de bandes fleuries, de haies ou de bordures non traitées, revient à réinstaller la régulation que la chimie avait supprimée. Les champignons entomopathogènes complètent l’arsenal sur certains ravageurs. À cela s’ajoute une prophylaxie souvent négligée parce qu’elle ne se vend pas : la destruction stricte des repousses et la gestion des bordures, qui privent les pucerons des réservoirs où ils conservent les virus d’une saison à la suivante. Beaucoup de dégâts attribués au ravageur relèvent en réalité de ce qui lui a été laissé pour hiverner.

Le quatrième levier est génétique, et il est celui qui manquait au moment de l’interdiction. La sélection variétale s’accélère, notamment sur la betterave sucrière, la culture la plus exposée. L’identification de gènes de rusticité issus de variétés exotiques permet de développer des hybrides capables de maintenir leur rendement même en cas d’infection virale. La plante ne devient pas résistante au puceron, elle devient tolérante au virus qu’il transporte, ce qui déplace le problème là où il est soluble.

Dix ans sans pesticides : ce que montre RésOpest

Reste la question que tout cela appelle. Ces leviers combinés tiennent-ils la distance sur des surfaces réelles, en conditions ordinaires, sur des années ? Un essai français permet enfin de répondre autrement que par conviction.

Le réseau RésOpest, mis en place en 2012 par l’Inrae avec l’école d’ingénieurs de Purpan et le Cirad, a conduit pendant dix ans neuf systèmes de culture sans aucun pesticide, sur neuf sites répartis dans l’Hexagone, du climat océanique de Bretagne au climat méditerranéen de Mauguio. Cinq systèmes de grande culture, quatre en polyculture-élevage. Les résultats ont été publiés en février 2026 dans la revue Plant Disease.

Il faut préciser ce que l’essai n’était pas, car c’est ce qui fait sa valeur. Ce n’était pas de l’agriculture biologique. Les engrais minéraux restaient autorisés, le travail du sol également, y compris le labour. La seule contrainte imposée était l’abandon total des pesticides. Une troisième voie, en somme, entre le conventionnel et le bio, qui isole la question chimique de toutes les autres.

La conduite reposait sur trois piliers, et l’on y reconnaît les leviers décrits plus haut. La prophylaxie d’abord, avec la gestion des résidus infectés, l’usage de semences saines, le nettoyage du matériel. La valorisation de la diversité végétale ensuite, avec des rotations longues de cinq à neuf ans, des familles de cultures et des dates de semis variées, des cultures associées et des mélanges variétaux. La santé du sol enfin, avec l’implantation de cultures intermédiaires et la limitation du travail du sol.

Le résultat qui intéresse directement notre sujet tient en une phrase du communiqué de l’Inrae : les dommages causés aux cultures par les maladies et les ravageurs n’ont pas augmenté de manière significative au fil du temps. Dix ans sans le moindre insecticide, et pas d’explosion parasitaire. C’est exactement l’inverse du scénario catastrophe brandi à chaque débat sur les dérogations.

L’honnêteté oblige à donner l’image complète. Les rendements se sont le plus souvent situés en deçà de ceux des systèmes conventionnels protégés chimiquement, même si certaines situations ont atteint des niveaux équivalents ou supérieurs. Et la vraie difficulté n’est pas venue des insectes, mais des adventices, en particulier des rumex dans les prairies temporaires, au point d’imposer parfois un recours au labour. Le point dur du sans-pesticide n’est donc pas l’insecticide. C’est l’herbicide.

Sur le plan économique, les quatre systèmes de grande culture dont les performances ont pu être chiffrées ont dégagé une marge nette permettant un revenu supérieur à deux fois le SMIC mensuel dans quatre cas sur cinq, et supérieur à trois SMIC dans un tiers des cas. La conclusion des auteurs est claire : ces systèmes sont techniquement et économiquement réalisables, à condition de disposer de successions culturales diversifiées, de filières de commercialisation adaptées et d’une valorisation des produits qui en sortent. Autrement dit, le verrou n’est plus agronomique. Il est commercial et politique.

C’est ce que dit Jean-Noël Aubertot, directeur de recherche à l’Inrae et initiateur de l’étude, en justifiant la démarche par la nécessité qu’un acteur de la recherche publique prenne des risques pour explorer le champ des possibles. Ce champ a été exploré. Les résultats existent. Il reste à les financer.

Reste à nommer ce que ces leviers changent vraiment. Ils ne visent pas l’éradication du ravageur, et c’est précisément ce qui rend leur adoption difficile. Une parcelle bien conduite conserve des pucerons, elle les maintient sous le seuil de nuisibilité. Le vide sanitaire promis par l’enrobage n’a jamais été un objectif agronomique, seulement une promesse commerciale, et le prix de cette promesse se lit dans les pages qui précèdent. Ces techniques demandent en revanche ce que la molécule dispensait d’apporter : de l’observation, de la formation, un accompagnement technique de terrain, et un financement à la hauteur du service rendu. Elles ne demandent pas de miracle.

Ce que la France avait démontré

Revenez au pot de miel. Sept nanogrammes contre cinq mille trois cent soixante et onze.

Ces deux nombres disent l’essentiel. Quand la pression chimique s’allège, la charge dans l’environnement s’effondre, et le dialogue entre la plante, le sol et l’insecte se rétablit. Lentement, partiellement, mais réellement. La preuve existait, et elle était française.

Elle existe toujours, et les leviers pour s’en passer aussi.

Ibn al-Awwam observait au XIIe siècle que la terre répond toujours à qui sait l’écouter. Il avait compris ce que nous redécouvrons laborieusement : le sol n’est pas un support inerte, mais un interlocuteur vivant, et le rompre coûte infiniment plus cher que le respecter.

Source de l’essai cité : Ortiz-Vallejo D., Cellier V., Deytieux V. et al. (2026), « Pesticide-free agriculture: is a third way possible besides organic and conventional agriculture? », Plant Disease. Communiqué Inrae du 19 février 2026.